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基底节梗死并偏身舞蹈症1例

偏身舞蹈症是以偏侧肢体运动过多为主要表现的一组临床综合征,表现为患侧肢体不规则、无节律、无自主的耸肩、转颈、伸臂、抬臂、摆手及手指伸屈,也可出现挤眉弄眼、噘嘴伸舌等动作,一般上肢重于下肢,远端重于近端,情绪激动时加重,安静时减轻,入睡后消失。基底节位于大脑白质深部,由尾状核、壳核、苍白球、黑质及丘脑底核等组成,各核之间存在密切的纤维联系,是锥体外系统的中继站,主要协助大脑和小脑调节随意运动并维持肌张力及姿势反射。基底节梗死一般引起肢体瘫痪,所致偏身舞蹈症少见。

李某,男,64岁,无糖尿病、高血压史,因“面部噘嘴伴左侧肢体不自主运动1天”于年8月25日入住我院。患者于入院前1天因在家里端坐时出现发作性意识丧失、跌倒在地及呼之不应,不伴肢体抽搐、大小便失禁及翻白眼等,持续10分钟意识转清,醒后遗留左侧肢体活动不灵活,医院住院,当天晚上20点出现不自主挤眉弄眼、撅嘴,伴左侧手脚不自主扭动的舞蹈样运动,不能自我控制,睡眠时缓解,清醒后出现,给予对症治疗后症状无缓解,并逐渐加重,为进一步诊治转至我院就诊,急查DWI提示“右侧基底节区、尾状核异常信号影”,以“脑梗死”收入我科。入院查体:心肺腹查体未见明显异常。意识清楚,精神疲倦,查体配合,可见不自主挤眉弄眼、噘嘴,左侧手脚不自主的不能控制的舞蹈样运动,左侧鼻唇沟浅,口角向右侧歪斜,左侧指鼻及跟膝胫试验欠稳,左侧快速轮替试验欠佳,左侧Babinski’s征(+),余颅神经查体、肌力、肌张力、腱反射、深浅感觉等无异常。入院查心电图、脑电图、心脏彩超、生化血糖及糖化血红蛋白等未见异常,DWI:右侧尾状核头、壳核区异常信号影,测ADC值为(0.±0.)×10-3mm2/s,提示脑梗塞。诊断:基底节梗死并偏身舞蹈症。

入院后以阿司匹林抗血小板聚集、立普妥稳定斑块、氟哌啶醇改善症状等药物对症支持治疗后,患者舞蹈样症状明显缓解,出院时已基本消失。随访1月,停用氟哌啶醇后未再出现舞蹈样动作。

图A~CDWI:右侧尾状核头、壳核区异常信号影,测ADC值为(0.±0.)×10-3mm2/s,提示脑梗死

图DCTA:左侧颈总动脉斑块形成;双侧颈内动脉起始部及虹吸部多发钙化斑块形成

讨论

偏身舞蹈症病因多种多样,包括急性脑血管病、非酮症高血糖、系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征、甲状腺功能亢进、左侧基底节区海绵状血管瘤等,虽然急性脑血管病导致偏身舞蹈症发病率较低,仅占急性脑血管病的1%,但在偏身舞蹈症患者中,急性脑血管病却是最常见病因,其次则为非酮症高血糖。偏身舞蹈症发病机制至今未明,大多数学者认为主要跟病灶多选择性损害尾状核、壳核而不损伤苍白球、苍白球—黑质通路、锥体束,导致基底节区神经递质多巴胺(DA)和氨基丁酸(GABA)动态失衡有关。本例患者病灶局限在尾状核头、壳核,病灶较小,未累及内囊区域,因此患者主要表现为偏身舞蹈症,而无肢体偏瘫。

对于偏身舞蹈症的症状学治疗,临床上常用多巴胺受体拮抗剂如氟哌啶醇、奋乃静、氯丙嗪等,有时也可联用氯硝西泮、地西泮等药物。但多巴胺受体拮抗剂同时可能引起继发性帕金森综合征及迟发性运动障碍等不良反应,使用时应注意监测相关不良反应并相应地调控剂量。其他的如奥氮平、喹硫平、舒必利等药物,因其致迟发性运动障碍等副作用常见则应用较少。对于药物治疗无效的患者,也可考虑立体定向手术破坏苍白球、丘脑腹外侧核或深部电刺激治疗,效果较肯定。本例患者服用氟哌啶醇后,舞蹈症缓解,疗效好。

本病预后良好,舞蹈症状恢复较快,与脑卒中导致的肢体瘫痪恢复较慢且可能会遗留后遗症不同。原因可能是脑卒中并偏侧舞蹈症是由于神经递质失衡所致,而非神经元直接损害所导致的神经递质生成或分泌减少,随着局部循环的改善,神经递质重新达到平衡,症状即可消失;而脑卒中后的肢体瘫痪是由于直接损害了支配肢体运动的神经元或神经纤维,所以两者预后不同。

临床上遇到无肢体瘫痪而仅表现为偏侧舞蹈症及不自主运动的急性脑血管病患者,往往容易被忽视甚至误诊,因此,对于临床医生而言,须仔细查体,详细询问病史,根据常见舞蹈症病因及病变部位、典型舞蹈症表现及相关辅助检查等可明确诊断并做到及时规范治疗。

编辑:ZLL排版:KB

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