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第四章泌尿系统

慢性肾小球肾炎

1.基本临床表现:蛋白尿、血尿、高血压、水肿。可有不同程度的肾功减退。2.绝大多数病因不明。3.治疗目标:防止和延缓肾功能进行性恶化、改善缓解症状、防治严重并发症。

尿检可有蛋白增加、不同程度的血尿,或两者兼有。可出现高血压、水肿,甚或有轻微氮质血症。

1.尿常规:蛋白尿(超过mg/24h);尿异常(离心尿沉渣:每一高倍视野平均有l~2个红细胞);镜下血尿(红细胞3个以上而外观无血色)2.尿蛋白电泳。3.尿红细胞相差和平均容积:如尿畸形红细胞80%,尿红细胞MCV75fl者,可视为肾性血尿。4.肾功:CCR(内生肌酐清除率)评估肾小球滤过功能(须先用无肌酐饮食3天)。5.肾穿和B超。

1.原发高血压继发肾损害。齢大,先有高血压后有蛋白尿,蛋白尿较少,1.5g/天。2.慢性肾盂肾炎:女性多见,有尿路感染史。尿沉渣和细菌培养可对活动性感染诊断有重要意义。损害以肾小管为主。可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病,而氮质血症和尿毒症较轻,且进展缓慢。3.其他继发性肾炎:狼疮性肾炎。

1.控制饮食中的蛋白摄入量:30-40g/天。2.控制高血压保护肾功:ACEI/钙拮抗/β受体阻滞剂/利尿剂。3.抗凝和血小板凝聚药物。4.糖皮质激素和细胞毒药物。5.其他。防治感染等。

尿路感染

1.分为上尿路(肾盂肾炎)、下尿路(膀胱炎)。2.主要致病菌:大肠杆菌。3.诱发尿感并上行的主因:尿路梗阻。4.绝大多数的感染途径:上行感染。5.膀胱炎易发人群:育龄妇女。

1.上行(绝大多数)2.血行3.淋巴道。1.尿路梗阻(主因)2.膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常3.器械使用4.代谢及其他

1.膀胱炎:膀胱刺激征,即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎:尿路症状、全身感染症状。3.慢性肾盂肾炎:间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状。

1.尿常规:白细胞管型(多为肾盂肾炎)2.尿细菌学检查:确诊:≥/ml;可疑:~/ml;污染:/ml

1.膀胱炎和肾盂肾炎差别:全身症状、血常规白细胞增多。2.急慢性肾盂肾炎:慢性-尿浓缩功能下降,影像一侧肾脏缩小、肾盂形异常

鉴别:1.全身性感染疾病2.肾结核。3.尿道综合征 本征仅有膀胱刺激征,而无脓尿及细菌尿,多见于中年妇女,尿频较排尿不适更突出,有长期使用抗生素而无效的病史,长期服用安定片有一定疗效。抗菌素。1.急性膀胱炎(一次顿服,多次发作3天药量。)2.急性肾盂肾炎(疗程10-14天)。3.慢性肾盂肾炎:半年-1年。

慢性肾衰竭

1.缓慢进行性不可逆损害。2.预后差。3.最常见病因:IgA肾病(原发性慢性肾小球肾炎)。

1.水电解质紊乱、代酸中毒。(多尿-多夜尿-等张尿-少尿-无尿;低血钙、高磷高钾)(多尿ml/24h;少尿ml/24h;无尿ml/24h);2.各系统表现:消化系统(恶心呕吐食欲不振);神经系统(乏力精神不振);血液系统(贫血出血易感染),心血管(高血压、心功能不全、血尿素型心包炎)。呼吸系统(过渡换气、胸膜炎、肺钙化);甘油三酯升高。

1.血液检查 ①贫血明显,血红蛋白常80g/L,为正红细胞性贫血;②血浆白蛋白下降,多30g/L;③血尿素氮、血肌酐升高;④酸中毒时,二氧化碳结合力下降,血气分析显示代谢性酸中毒;⑤常有低血钙、高血磷、高血钾2.尿液检查 尿蛋白量多少不等(随原发病和尿量而定),晚期因肾小球大部分已损坏,尿蛋白反减少。尿沉渣检查,可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低,甚至为等张尿(尿比重固定在1.左右)。3.肾功能 ①内生肌酐清除率下降;②肾小管浓缩稀释功能下降;③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。4.其他 X线、B超、CT等检查,肾脏常缩小。

1.肾功能不全代偿期 肌酐清除率(Ccr)50%,血肌酐(Scr)μmol/L(1.5mg/dl),一般无临床症状。

2.肾功能不全失代偿期 Ccr25%~50%,Scrl33~/μmoL/L(1.5~2.5mg/dl),临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、,进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。

3.肾功能衰竭期——尿毒症旱期Ccrl0%~25%,Scr~μmol/L(2.5~5.0mg/dl),临床上大多有明显贫血、消化道症状,可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱,水电解质紊乱尚不明显。4.肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期Ccr10%,Scrμmol/L(5.0mg/dl),临床上出现各种尿毒症症状,如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。

1.低蛋白低磷饮食。2.对症处理。3.血液透析、腹膜透析、肾移植。第六章内分泌

弥漫性毒性甲状腺肿(GD)

1.1多3症(TH增多,眼突腺肿代谢高)2.甲亢:FT3/FT4(TT3/TT4)增高及TSH降低。3.药物治疗:硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶(PTU)。咪唑类有甲巯咪唑(MMI)和卡比马唑(CMZ)。4.严重突眼不宜行甲状腺次全切除术,慎用I治疗。

一、甲状腺激素分泌过大症候群;1.高代谢(女闭经男阳痿)2.甲状腺肿。3.突眼。二、甲状腺危象:1.高代谢虚脱症候。2.T3\T4升高,TSH显著降低,病情轻重和TH不平行。

1.TT3比TT4更准确灵敏:甲状腺功能的良好指标。FT3和FT4(活性)直接反映甲状腺功能状态,不受血中TBG蛋白的影响。2.TSH:亚临床型甲亢和甲减诊断。(垂体轴和甲状腺)3.甲状腺自身抗体:早期诊断、判断复发及指导停药的重要指标。4.促甲状腺释放激素(TRH)兴奋试验:甲亢不应。(刺激排TSH)。5.甲状腺摄I率 甲亢时摄入率升高,且高峰前移,亚急性甲状腺炎伴甲亢降低。6.T3抑制试验 主要用于鉴别甲亢与单纯性甲状腺肿。(摄I率:单纯甲状腺肿者下降50%以上;甲亢患者下降不足50%。)7.其他超声、核素扫描、CT\MRI.

甲亢:FT3、FT4(或TT3、TT4)增高及TSH降低。亚临床型甲亢:TSH降低,FT3、FT4正常。

一、与其他引起甲亢疾病鉴别:1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎。多见于中年女性、自身免疫性。TGAb、TP0-Ab阳性,且滴度较高。发展成甲减。2.毒性甲状腺腺瘤 多见于老年患者。甲状腺摄I率可正常或轻度升高,且不被T3抑制试验所抑制。甲状腺扫描为“热”结节。3.亚(强)急性甲状腺炎:摄碘率可降至5%~10%以下。4.多结节性毒性甲状腺肿:多见于中老年患者。甲状腺肿大常不明显,但可扪及结节。TH增高,TSH低下,TRH兴奋试验无反应。甲状腺扫描为浓聚和缺损。首选I治疗。二、单纯性甲状腺肿 甲状腺虽肿大,但无甲亢症状。摄碘率可增高,但高峰不前移,可被T3抑制。T3、T4、TSH均正常。1、抗甲状腺药物治疗(病情轻):硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶(PTU)。咪唑类有甲巯咪唑(MMI)和卡比马唑(CMZ)。疗程1.5-2.5年或以上。主要不良反应:1.粒细胞减少症。用药后2~3个月内,PTU少见。(升白细胞药:鲨肝醇、利血生)2.甲减:甲状腺制剂对治。2、放射性I治疗(中度甲亢):①中度甲亢,年龄25岁;②因抗甲状腺药的不良反应而停用者,或长期治疗无效或治疗后复发者;③合并心、肝、肾等疾病不宜手术,或不愿手术者和术后复发者;④某些高功能性甲状腺瘤及结节。3、手术:(1)适应证 ①中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发,或不愿长期服药者;②甲状腺显著肿大,压迫邻近器官;③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢者。(2)禁忌证 ①较重或发展较快的浸润性突眼者;②合并较重心、肝、肾、肺疾病,不能耐受手术者;③妊娠早、晚期;④手术后复发者。4、危象处理:1.抑制TH合成,首选PTU。2.抑制TH释放:复方碘液。3.迅速阻滞儿茶酚胺释放,降低周围组织对甲状腺激素的反应:普萘洛尔4.肾上腺皮质激素 抑制T4转换为T3,阻滞TH释放;降低周围组织对TH的反应;增强机体的应激能力。常用氢化可的松5.其他。

糖尿病

1.缺陷、抵抗。2.1型缺陷;2型缺陷+抵抗。3.1型多见于儿童和青少年;2型多见于中、老年。4.典型症状:三多一少。5.一型糖尿病的主要死因:毛细血管间肾小球硬化症。6.静脉血浆:空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)是诊断糖尿病的主要依据。7.反映取血前8~l2周的平均血糖状况:糖化血红蛋白A1(GhbA1)测定(是监测糖尿病病情的重要指标。)8.糖尿病:FPG≥7.0;OGTT或随机血糖≥11.1.(无症状者:两次血糖异常才能做出诊断。)9糖尿病治疗的一项基本措施:长期体育锻炼。10.各型糖尿病的基础治疗:饮食治疗。11.糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的急性并发症之一:呼气有烂苹果味,血糖多为16.7~33.3mmol/L。

一、典型:1.三多一少。2.部分早期2型反应性低血糖。二、急性并发症:1.酮症酸中毒。2.糖尿病高渗性非酮症昏迷。3.乳酸性酸中毒。三、慢性并发症:1.视网膜2.心血管3.神经病变4.白内障失明。5.糖尿病足。四、感染:细菌感染、肺结核、真菌感染。

1.尿糖是重要线非诊断依据。2.血糖:空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)是诊断糖尿病的主要依据3.口服葡萄糖耐量试验(0GTT) 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者,禁食8小时以上。4.糖化血红蛋白A1(GhbA1)测定:反映取血前8~l2周的平均血糖状况,是监测糖尿病病情的重要指标。5.血浆胰岛素、C肽测定。 6.自身免疫反应的标志性抗体 ICA、IAA和GAD-Ab。7.其他检查。

1.肾性糖尿 因肾糖阈降低所致,虽尿糖阳性,但血糖及0GTT正常。2.其他。

1.磺脲类(SU) 主要有甲苯磺丁脲(D)、格列本脲(优降糖)等格列类。①经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者,尤其是以胰岛素分泌不足为主者;②胰岛素治疗每天用量在20~30U以下者;③对胰岛素过敏或抗药者。本品对l型糖尿病无效,也不适用于2型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术,伴有肝肾功能不全以及合并妊娠者(1型无效,2型无并发症。)不良反应:低血糖为主。2.双胍类(BG) 主要有二甲双胍、苯乙双胍(降糖灵)两种。①主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者;②1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大,加用本类药物可助血糖稳定,并能减轻体重。(2型肥胖)不良反应:胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。3.胰岛素:适应证 主要有:①l型糖尿病;②2型糖尿病患者经饮食控制、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制;③糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;④合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态;⑤肝肾功能不全;⑥需外科治疗的围手术期;⑦妊娠和分娩的糖尿病患者;⑧胰腺切除等引起的继发性糖尿病。(1型;2型并发症)。不良反应:低血糖。

:1.补液。2.胰岛素。3.5%碳素氢钠纠正酸中毒。4.补钾。第七章急性中毒

总论

1.皮肤:皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。2.瞳孔:①瞳孔扩大:见于阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素、氰化物等中毒;②瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌嗪等中毒;③复视:见于乌头碱中毒;④视神经炎:见于甲醇中毒。(记忆:记住瞳孔扩大的:品茄乙醇麻氰)3.呼吸系统味道:如氰化物中毒有苦杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。

(1)催吐:昏迷、惊厥或腐蚀剂中毒者不宜催吐。马钱子中毒及孕妇也不宜选用催吐。(2)洗胃 应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。安眠药、镇静剂等中毒,即使已超过6小时,洗胃也有必要。吞服强腐蚀性毒物中毒者,不宜进行洗胃。(3)导泻 洗胃后,灌入盐类泻药以清除进入肠道内的毒物。如硫酸钠或硫酸镁15~30g溶于水,口服或由胃管灌入。一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。(4)灌肠 除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服其他毒物中毒、服药时间超过6小时以上者,方法是用1%温肥皂水ml高位连续多次灌肠。(5)吸氧 高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效方法。(6)透析疗法 常用腹膜或血液透析,在中毒12小时内进行效果好。对清除巴比妥、水杨酸碱、甲酚、苯胺、硝基苯中毒有效,但对短效巴比妥、有机磷农药等中毒效果不佳。(7)有机磷农药中毒解毒药阿托品、碘解磷定。(8)金属中毒解毒药 此类药物多属螯合剂。依地酸钙钠(EDTA)是最常用用于铅中毒。二巯丙醇(BAL)含有活性巯基,用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。(9)高铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰(美兰)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白(10)氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。(11)乌头碱类药物急性中毒解毒药 选择抗胆碱药解毒。

有机磷杀虫药中毒

经皮肤吸收中毒,一般在接触后2~4小时发病,口服中毒症状常在5~30分钟内发生。(1)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早,主要由于副交感神经末梢兴奋所致,与毒蕈碱中毒引起的症状相似,表现为脏器平滑肌兴奋及腺体分泌增加。临床上可出现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、尿频、心跳减慢和瞳孔缩小,严重时有呼吸困难、紫绀、肺水肿。(记忆:瞳孔和心跳是抑制的。其他是亢进的。)(2)烟碱样症状 主要由于横纹肌和交感神经节功能异常所致,与烟碱中毒引起的症状相似。骨骼肌兴奋,出现肌纤维震颤,常开始于眼睑、颜面、舌、四肢的小肌群,逐渐发展为肌肉跳动、牙关紧闭,甚至全身肌肉强直性痉挛。严重者可转为抑制,出现肌肉无力、瘫痪,最后可因呼吸肌麻痹而死亡。交感神经节兴奋,其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺,使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。(大部分是亢进的,严重者转为抑制。)(3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头昏、言语不清、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,也可出现中枢性呼吸衰竭。   急性中毒一般无后遗症。少数重度中毒患者症状消失后2~3周,可出现迟发性神经病,主要表现为感觉、运动神经损害,下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等神经系统症状。1.全血胆碱酯酶活力测定。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定。

测定全血胆碱酯酶活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据。以正常人血胆碱酯酶活力值作为%,急性有机磷杀虫药中毒时,胆碱酯酶活力值在50%~70%为轻度中毒,30%~50%为中度中毒,30%以下为重度中毒。

瞳孔略缩小、明显缩小、小于针尖。——轻、中、重度中毒。

1.迅速脱离现场。2.洗胃 有机磷口服中毒者应及时彻底洗胃,洗胃液常用清水、1:0高锰酸钾液(对硫磷中毒者忌用)、2%碳酸氢钠(敌百虫中毒者忌用)。3.导泻 洗胃后即向胃内注入硫酸镁30g导泻或活性炭5~10g解毒,以减轻胃肠道对毒物的吸收。加强导泻是治疗中毒、防止复发的重要措施。4.解毒药使用:(1)阿托品—解除毒蕈碱样症状。阿托品过量中毒—毛果芸香碱解毒。(在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,随时调整用药剂量与给药时间,以症状改善而无明显阿托品中毒为度。)(2)胆碱酯酶复能药—解除烟碱样毒性作用—解除首选:氯磷定和双复磷。

1.有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹,因此维持正常呼吸功能非常重要,要保持呼吸道通畅、吸氧或应用人工呼吸机。必要时气管切开、气管插管。肺水肿用阿托品2.剧毒类:毒鼠磷;低毒类:马拉硫磷。第八章

癫痫

1.大脑神经元异常放电。2.诊断的主要依据:详细而准确的病史。3.重要的辅助诊断依据:脑电图。4.不典型癫痫的诊断依据:抗癫痫药物的效应。5.癫痫持续状态的急救首选药物:安定类药物。6.维持治疗药物:苯巴比妥钠。

一、单纯部分发作:1.部分运动性发作(局部肢体抽搐或语言中断、杰克孙癫痫、旋转性发作易发展成全面性强直痉挛)2.体觉性发作或特殊感觉性发作。3.自主神经发作(自主神经功能紊乱:皮肤发红或苍白、心悸多汗血压身高*头痛性癫痫*腹型癫痫)4.精神性发作。二、复杂部分性发作。1.仅有意识障碍2.精神症状(特殊感觉性发作如错觉幻觉;内脏感觉性发作如胃气上升感;记忆障碍发作如陌生感环境失真感;思维障碍发作如强迫、双重思维;情感障碍发作如恐惧愤怒焦急;自动症如无意识动作)3.失神发作(小发作,多见儿童或少年)4.全面性强直-阵挛发作(GTCS)(大发作:以意识丧失和全身对称性抽搐胃特征。分强直期、阵挛期、惊厥后期)5.婴儿痉挛(多在出生后1年内发病,常伴精神运动发育迟滞,先天或代谢性。)6.癫痫持续状态。

1.主要依据:详细而准确的病史。2.脑电图(重要的辅助诊断依据)。3.抗癫痫药效应(不典型或脑电图阴性的诊断依据)

1.癔病(表演色彩、瞳孔发射存在、脑电图正常)2.晕厥

发作时处理:1.一般处理:防止跌伤碰伤;防舌咬伤;防骨折或脱臼;防窒息。2.持续状态处理:首选安定急救,苯巴比妥钠维持。

间歇期处理:(1)早期治疗及时服用抗癫痫药物,控制发作。但对首次发作、发作稀疏如1年或数年一次、症状轻、检查无异常者,应密切观察,暂不用药。(2)选药与用药个体化按癫痫的类型选用抗癫痫药物,优选单药治疗。从小剂量开始,逐渐增大剂量,使用最少的药物和最小的剂量,直至完全控制癫痫发作,无效时才联合用药。(3)观察药物的疗效及毒副作用及时定期检查血常规、尿常规、肝功能、药物浓度等,调整药量或逐渐更换抗癫痫药物。(4)停药:失神发作应完全控制至少1年后才能停药,减量过程不少于半年。其他类型癫痫应完全控制3年以上,才能逐渐停药,遇青春期继续用药,减量过程不短于1年。停药过程也可参考脑电图变化。(5)病因治疗继发性癫痫应积极进行病因治疗。(6)其他应取得患者及家属的充分合作,说明癫痫治疗的长期性、药物毒副作用及生活中注意事项,严禁无故停药,以免导致癫痫持续状态。手术治疗:器质性病变的继发性癫痫、难治性癫痫、不在脑主要功能区的致病灶。

短暂性脑缺血发作

1.数分钟-1小时,不超过24小时。2.预防性血小板凝集抑制剂:阿司匹林。3.频繁发作的(TIA)颈动脉系统预防脑卒中药物:华法林(苄丙酮香豆素钠)。4.病因不清。5.好发中老年人,有心血管病史,恢复快不留后遗症。

1.颈内动脉系统 常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和/或对侧面部轻瘫。特征性体征有:眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer征交叉瘫(病侧Homer征、对侧偏瘫);优势半球受累出现暂时性失语。2.椎-基底动脉系统 常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣

1.癫痫部分发作(脑电图)2.梅尼埃病(时间多超过24小时)3.(3)其他心源性脑缺血发作(Adams-Stokes综合征)(无神经缺失症状)

预防性治疗:(1)血小板凝集抑制剂 阿司匹林(2)抗凝治疗 对频繁发作的TIA(颈内动脉系统)可起预防脑卒中的作用。常用药:华法林,又称苄丙酮香豆素钠(3)扩血管药物 钙拮抗剂尼莫地平、氟桂利嗪。(4)脑保护剂 可酌情应用。

脑梗死

1.常见临床类型:动脉血栓性脑梗死、脑梗塞、腔隙性梗死。

1.动脉血栓性脑梗死:最常见的病因是动脉粥样硬化。2.脑栓塞:最常见的病因是心源性脑栓塞,占脑栓塞的60%~75%。3.腔隙性梗死:最主要的病因是高血压性小动脉硬化。

八种表现(略)1.动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。2.大脑中动脉 主干闭塞出现典型的“三偏征”,即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,优势半球病变伴失语。主干闭塞易出现脑水肿,引起死亡。

(1)完全性卒中 发病后神经功能缺失症状较重较完全,常有完全性瘫痪及昏迷,于数小时内(6小时)达到高峰。(2)进展性卒中 发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。(3)可逆性缺血性神经功能缺失 发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但可于3周内恢复,不留后遗症。

①可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史。②常有TIA中风病史。③突然起病(脑栓塞几秒或几分钟,脑血栓几小时)。④脑部CT、MRI检查可显示梗死部位和范围,并可排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病。腔隙性梗死诊断需依据CT或MRI检查。

1.一般对症治疗。2.溶栓治疗(不能成为常规方法)尿激酶。3.减轻脑的缺血性损伤 亚低温(32℃~35℃)对脑缺血有保护作用,而无深低温的心肺并发症。4.抗凝治疗 对脑栓塞病患者,如无出血倾向,可考虑抗凝治疗。选用低分子肝素0IU。5恢复期其他针灸理疗。

脑出血

1.最主要的病因:高血压性动脉硬化。2.好发部位:内囊和基底节区。3.内囊外侧型壳核出血最常见。4.首选检查方法:CT(确诊的主要依据)5.起病第一周的主要死因:脑疝。6.出血后颅内高压和脑水肿并有明显占位效应的治疗:手术。

不清。最主要病因:高血压性动脉硬化。好发部位:内囊和基底节区。50岁以上高血压患者。

1.壳核出血(内囊外侧型) 最为常见,多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受血肿压迫可出现典型的“三偏”征,即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。2.丘脑出血(内囊内侧型) 3.桥脑出血 多由基底动脉桥脑支破裂引起。一侧桥脑少量出血,表现为交叉性瘫痪(病侧周围性面瘫,对侧肢体中枢性瘫痪),两眼向病灶侧凝视麻痹。4.小脑出血 5.脑叶出血 

CT首选。

①多数为50岁以上高血压患者,在活动或情绪激动时突然发病;②突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状,病程发展迅速;③CT检查可见脑内高密度区。

1.保持安静,避免不必要的搬动。2.减轻脑水肿(第一周常见的死因:脑疝)。3.控制血压。4.控制并发症:抽搐用苯妥英钠。5.外科手术。

蛛网膜下腔出血

1.最常见的病因:脑底囊性动脉瘤破裂85%以上。2.特征症状:剧烈头痛爆炸样发作放射,并伴呕吐,脑膜刺激征明显。3.首选诊断方法:CT。4.绝对卧床4-6周避免用力。

任何年龄均可发病,但多数在30岁以上。约1/3的SAH起病前数天或数周有头痛、恶心症状。常在剧烈运动和活动中突然起病,剧烈头痛呈爆裂样发作,可放射至枕后或颈部,并伴喷射性呕吐。少数人有癫痫样发作和精神症状。体检脑膜刺激征明显。

①再出血,常在2周内发生,多在病情稳定后又再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷;②迟发性脑血管痉挛,发生于出血后4~15天,7~10天为高峰期,可继发脑梗死,出现意识障碍和神经定位体征。

1.CT.2.脑脊液:12小时后特征性改变,均匀血性,压力增高,离心后呈淡黄色。腰穿有诱发脑疝危险。3.脑血管造影4.其他 眼底检查可有视乳头水肿。

①突然剧烈头痛和脑膜刺激征阳性,眼底检查可见出血。尤其是玻璃体膜下出血;②CT检查阳性,脑脊液均匀血性;③有条件可脑动脉造影,有助于明确病因。

1.一般处理 绝对卧床4—6周。避免用力;保持大便通畅;注意水、电解质平衡;预防迟发性脑梗死。可选用罗痛定、安定及抗精神病药物氟奋乃静等镇痛、镇静、控制精神症状。2.降低颅压 对脑血管痉挛引起的脑水肿和颅内高压症,可选用甘露醇、呋塞米、复方甘油等。因颅内血肿而病情加重者可采用减压术或脑室引流术。3.止血剂 抗纤溶药物以延迟动脉瘤破裂后凝血块的溶解,有利于血管内皮的修复,降低再出血率。4.防治脑血管痉挛 钙离子拮抗剂尼莫地平30~60mg,每4小时1次,口服。或尼莫通(Nimotop)10mg/d,静脉滴注。5.手术治疗 









































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