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专家声音三氧治疗脑梗塞作用机制

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三氧治疗脑梗塞作用机制

三氧与血管内皮

三氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高,改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况,血管内皮细胞功能得到恢复,细胞ATP酶活性增强,使ET含量下降,并通过血管的一些列生理反馈机制,使血管扩张,血流增加,有效的改善脑微循环。

三氧清除自由基的作用

三氧具有强氧化性,可激活红细胞内能量代谢,通过增加2,3-二磷酸甘油酸,使ATP的产量增加,通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强,同时SOD能激活多种抗氧化酶,这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞,减轻细胞氧化损伤。三氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中,同样通过激活SOD,提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。

三氧抑制高浓度NO的表达

实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓,脑梗死再发率明显降低,可能的原因是臭氧抑制了高浓度的NO表达,刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO,产生扩张微血管效应,提高微动脉血管渗透性,保护血管内皮功能,从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

三氧对红细胞、血小板的作用

三氧对血红细胞影响的体内外实验发现:三氧进入血液后能直接改善红细胞的柔顺度及伸展性得到改善,变形力提高,易于通过毛细血管,增强携氧能力,加强缺氧脑组织供氧效应,挽救受损脑细胞。

其次研人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低,颜色变红,红细胞沉降率也随之下降。

另外,三氧可抑制血小板聚集,从而抑制血栓进展,改善缺血半暗带区的缺氧,促进神经细胞功能恢复。

三氧在胆固醇氧化中的作用

据相关文献报道,三氧能降低血液中的胆固醇。可能的机制是:三氧可使可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。在三氧治疗的过程中,三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应,生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经臭氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。从而起到降低胆固醇及血粘度,减少黏附在血管壁上的脂质斑块,改善动脉粥样硬化的作用。

《人类粥样硬化动脉中臭氧作用的证据》一文被发表于美国《Science》杂志,文中Wentworth等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b-2.4-二硝基苯腙,这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。除此之外有国内多项经三氧治疗高脂血症的临床试验均得出明显降低胆固醇,低密度脂蛋白的结果。

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